Как показало исследование, проведенное специалистами медицинской школы Университета Виржинии (University of Virginia School of Medicine) усилия врачей в борьбе с атеросклерозом сосудов основаны на неверных представлениях о составе и формировании бляшек. Открытие американских ученых может привести к фундаментальному перевороту в разработке методов лечения этого заболевания. Такие данные приводит Medical News Today.
Атеросклероз является главной причиной инсультов и инфарктов, а также дисциркуляторной энцефалопатии, связанной с нарушением кровоснабжения головного мозга. Осложнения атеросклероза остаются ведущей причиной смертности во всем мире. Самым распространенным из них является разрыв атеросклеротической бляшки, образование тромба, закупорка и прекращение тока крови в артерии. Поэтому столь важно понимать, какие процессы влияют на стабильность бляшек в сосудах.
До сих пор врачи полагали, что клетки гладких мышц, помогающих сосудам расширяться и сужаться, участвуют в борьбе с атеросклерозом. Считалось, что они мигрируют из стенки кровеносного сосуда в растущие бляшки, где образуют внешние «фиброзные шапки». Чем больше мышечных клеток будет в этом фиброзном образовании, тем стабильнее будет бляшка, и тем меньше будет риск ее разрыва. Это утверждение считалось догмой. Новое исследование показало, что это как минимум не совсем верно. Выяснилось, что гладкомышечные клетки в бляшках не только и не столько создают фиброзную стенку, сколько участвуют в формировании самой бляшки. «Мы полагали, что количество гладкомышечных клеток в бляшке относительно небольшим. Однако оказалось, что их доля составляет 82%. Это слишком много для формирования фиброзной защиты», - сообщил руководитель исследования д-р Гэри Оуэнс (Gary K. Owens). Таким образом, роль гладкомышечных клеток в развитии атеросклероза оказалась далеко не однозначной.
Исследователь Лаура Шенкман (Laura S. Shankman) и ее коллеги в лаборатории д-ра Оуэнса определили ключевой ген Klf4, отвечающий за поведение гладкомышечных клеток. При блокировании этого гена у лабораторных мышей атеросклеротические бляшки уменьшились в размерах и стали более стабильными. Примечательно, что блокирование гена Klf4 не уменьшает общее количество гладкомышечных клеток, а направляет их деятельность в нужном направлении – на создание фиброзной оболочки содержимого бляшки. Или, по выражению исследователей, делает «плохих» парней «хорошими». Это открытие может иметь большое значение для лечения атеросклероза и профилактики повторных инсультов и инфарктов в период реабилитации и после его окончания.
Атеросклероз является главной причиной инсультов и инфарктов, а также дисциркуляторной энцефалопатии, связанной с нарушением кровоснабжения головного мозга. Осложнения атеросклероза остаются ведущей причиной смертности во всем мире. Самым распространенным из них является разрыв атеросклеротической бляшки, образование тромба, закупорка и прекращение тока крови в артерии. Поэтому столь важно понимать, какие процессы влияют на стабильность бляшек в сосудах.
До сих пор врачи полагали, что клетки гладких мышц, помогающих сосудам расширяться и сужаться, участвуют в борьбе с атеросклерозом. Считалось, что они мигрируют из стенки кровеносного сосуда в растущие бляшки, где образуют внешние «фиброзные шапки». Чем больше мышечных клеток будет в этом фиброзном образовании, тем стабильнее будет бляшка, и тем меньше будет риск ее разрыва. Это утверждение считалось догмой. Новое исследование показало, что это как минимум не совсем верно. Выяснилось, что гладкомышечные клетки в бляшках не только и не столько создают фиброзную стенку, сколько участвуют в формировании самой бляшки. «Мы полагали, что количество гладкомышечных клеток в бляшке относительно небольшим. Однако оказалось, что их доля составляет 82%. Это слишком много для формирования фиброзной защиты», - сообщил руководитель исследования д-р Гэри Оуэнс (Gary K. Owens). Таким образом, роль гладкомышечных клеток в развитии атеросклероза оказалась далеко не однозначной.
Исследователь Лаура Шенкман (Laura S. Shankman) и ее коллеги в лаборатории д-ра Оуэнса определили ключевой ген Klf4, отвечающий за поведение гладкомышечных клеток. При блокировании этого гена у лабораторных мышей атеросклеротические бляшки уменьшились в размерах и стали более стабильными. Примечательно, что блокирование гена Klf4 не уменьшает общее количество гладкомышечных клеток, а направляет их деятельность в нужном направлении – на создание фиброзной оболочки содержимого бляшки. Или, по выражению исследователей, делает «плохих» парней «хорошими». Это открытие может иметь большое значение для лечения атеросклероза и профилактики повторных инсультов и инфарктов в период реабилитации и после его окончания.
Сравнение стационара Экстрамед с государственной больницей и платным отделением государственной больницы:
Стационар
 | Государственная
больница | Платное отделение
гос. больницы | |
| Новые методики лечения |  |  | |
| Индивидуальная забота персонала | | | |
| Круглосуточный уход | | | |
| Диагностическая база | | | |
| Реанимация | | | |
| Индивидуальное питание | | | |
| Повышенный комфорт | | | |
| Профессиональная ответственность | | | |
| Длительное пребывания | | | |
| Новейшие лекарственные препараты | | | |
| Размещение с родственниками | | | |
| Прием посетителей в любое время | | | |
| Выезд врача на дом | | | |
