Ученые приблизились к созданию лекарства от болезни Альцгеймера

Ученые Университета Дюка (Duke University), США провели исследование, в результате которого выяснили роль иммунной системы в развитии болезни Альцгеймера. Оказалось, что ее причина состоит в том, что некоторые клетки иммунной системы, которые в обычном состоянии защищают мозг, начинают поглощать питательное вещество аргинин, имеющее ключевое значение для мозга. По словам руководителя исследования, профессора неврологии медицинской школы Университета Дюка, д-ра Кэрол Колтон (Carol Colton), исследователям удалось остановить процесс образования бляшек и потерю памяти у лабораторных мышей с помощью низкомолекулярных препаратов. Полученные результаты могут значительно продвинуть процесс создания лекарства от болезни Альцгеймера. «Если поглощение аргинина действительно играет столь важную роль в развитии заболевания, то его можно заблокировать и тем самым обратить процесс вспять. Наше исследование позволяет совершенно по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера и открывает двери для выхода из тупика в вопросе ее лечения», - сообщила профессор Кэрол Колтон.

Болезнь Альцгеймера ассоциируется с двумя процессами – образованием бляшек и клубков. Первые состоят из белка бета-амилоида, вторые – из скрученных волокон тау-белка. Изучая лабораторных мышей, имеющих сходный с человеком тип иммунной системы, ученые обнаружили, что в начале развития болезни Альцгеймера клетки, называемые микроглиями, стали интенсивно делиться и изменяться. С помощью препарата дифторметилорнитина (DFMO) ученые смогли блокировать действие аргиназы, фермента, который расщепляет аргинин, до появления первых симптомов заболевания. «Это говорит о том, что если вы можете остановить потерю аргинина, то вы можете защитить - мышь, по крайней мере - от болезни Альцгеймера»,- заявил д-р Мэтью Кан (Matthew Kan), один из участников программы. Результаты исследования были опубликованы в журнале Journal of Neuroscience.

Другое исследование было проведено в Университете Квинсленда (University of Queensland), Австралия. Для удаления амилоидных бляшек у лабораторных мышей при болезни Альцгеймера учеными был использован ультразвук. С его помощью удалось стимулировать микроглии настолько, что они поглотили 75 % бляшек. Комментируя эти результаты, руководитель исследования д-р Герхард Лейненга (Gerhard Leinenga) сказал: «Это потенциально новый путь для удаления бета-амилоида из мозга и лечения болезни Альцгеймера. Необходим ряд шагов, прежде чем новый метод может быть применен для человека. Ведь человеческий мозг гораздо больше и сложнее, чем мозг мыши. Потенциально ультразвук может быть использован в качестве экспериментальной терапии с последующим тестированием».